Ricos e pobres comem mal no Brasil

Em pesquisa realizada pela UNIFESP e USP, patrocinada pelo laboratório farmacêutico Wyeth Consumer Healthcare, foram ouvidas 2.420 pessoas (entrevistas de porta em porta), em 150 municípios das cinco regiões do país. Constatou-se que tanto as classes mais abastadas, A e B, quanto as mais carentes, C, D e E, comem vitaminas a menos que o necessário. Há deficiência de vitaminas C (encontrada nas frutas cítricas), A (vegetais de pigmento amarelo), D (gema de ovo e fígado) e E (óleos vegetais e soja, por exemplo), cálcio (leite e verduras escuras) e magnésio (cereais em grãos). Entre entrevistados das classes A e B, o índice de sobrepeso/obesidade encontrado foi de 60%, oito pontos percentuais acima da taxa de pessoas das classes C, D e E (52%). Baixo peso (IMC inferior a 18,5) só foi encontrado em 3% dos pesquisados, sem diferenças de gênero ou classe social.

Esses dados sugerem que a população brasileira parece ter um excesso de amido, açúcar e gordura na dieta com falta de legumes, verduras e outros vegetais frescos na mesa. Também há um crescente aumento no consumo de bebidas adoçadas (como refrigerantes e sucos processados ou artificiais) em detrimento de água e leite.

"A gente esperava que nas classes A e B houvesse um consumo melhor de vitaminas e minerais. Mas não houve diferença nem entre as classes sociais nem entre as regiões do país. Isso mostra que o problema não é econômico, mas sim de hábito cultural", afirma o reumatologista Marcelo Pinheiro, professor da Unifesp e coordenador do estudo. A única diferença entre as classes sociais está no consumo de cálcio. Entre as classes A e B, a média é de 650 mg diários. Já entre o público D e E, é de 350 mg/dia. A média nacional é de 400 mg/dia, um terço da recomendação internacional.

Para Andrea Ramalho, professora de saúde pública da Universidade Federal do Rio de Janeiro e consultora do Ministério da Saúde, a população sabe o que é uma dieta equilibrada, mas, em geral, não põe o conhecimento em prática.
"E não o faz porque diz que não tem tempo, não tem onde comer, não gosta. Mudar padrão alimentar não é uma tarefa fácil nem obtida em curto espaço de tempo", afirma.

Fonte:

Folha de São Paulo, quarta-feira, 26 de setembro de 2007 [link, é necessário ser assinante]

Pioglitazona e Rosiglitazona possuem efeitos diferentes sobre as Lipoproteínas

Uma metanálise recente mostrou um aumento no risco de eventos cardiovasculares com o uso de rosiglitazona, uma medicação anti-diabética oral da classe das glitazonas. As glitazonas diminuem a glicemia por ativarem os receptores PPARγ, principalmente nas células gordurosas, favorecendo a transformação de pré-adipócitos em adipócitos capazes de captar glicose da corrente sangüínea e acumulá-la na forma de gordura.

Não se sabe se este efeito de aumento dos eventos cardiovasculares encontrado para a rosiglitazona é um efeito de classe, isto é, para todas as glitazonas ou se é um efeito característico da rosiglitazona.

Em estudo clínico aleatório comparando os efeitos das duas glitazonas atualmente disponíveis no mercado, pioglitazona (Actos®, Abbot) e rosiglitazona (Avandia®, Glaxo Smith Kline), sobre a concentração e tamanho das lipoproteínas.

Os achados foram que o tratamento com a pioglitazona aumentou menos a concentração de VLDL e diminuiu mais o tamanho das VLDL que o tratamento com a rosiglitazona. O tratamento com pioglitazona reduziu a concentração de partículas de LDL enquanto a rosiglitazona a aumentou. Ambos os tratamentos aumentaram o tamanho das partículas de LDL, com a pioglitazona tendo um maior efeito. Enquanto o tratamento com pioglitazona aumentou a concentração total de partículas de HDL, o tratamento com rosiglitazona a diminuiu; ambos aumentaram os níveis de HDL.

Para se responder a questão se é ou não um efeito de classe o aumento de eventos cardiovasculares encontrado para rosiglitazona é necessário a realização de estudos desenhados especificamente para este fim, entretanto, acumula-se cada vez mais evidências que a pioglitazona parece ter um perfil diferente de ação sobre as lipoproteínas e provavelmente tenha um efeito também diferente sobre os eventos cardiovasculares.

Referência:

Mark A. Deeg et al. Pioglitazone and Rosiglitazone Have Different Effects on Serum Lipoprotein Particle Concentrations and Sizes in Patients With Type 2 Diabetes and Dyslipidemia. Diabetes Care
2007; 30(10):2458–2464 [Abstract]

Por que analgésicos não funcionam para pessoas com fibromialgia?

Pessoas que sofrem de uma condição comum de dor crônica conhecida como fibromialgia muitas vezes não respondem a medicamentos que aliviam a dor em outras pessoas. Nova pesquisa da University of Michigan Health System ajuda a explicar o que pode ser: pacientes com fibromialgia têm capacidade reduzida de ligação de um tipo de receptor no cérebro que é o alvo de medicações analgésicas opióides como a morfina.

"A disponibilidade reduzida do receptor foi associado com uma maior dor entre as pessoas com fibromialgia" disse o autor líder dos pesquisadores Richard E. Harris, Ph.D., pesquisador na divisão de reumatologia no departamento de medicina interna da U-M Medical School.

A notícia completa no ScienceBlog.

Eficácia e segurança da terapia com incretinas no diabetes melito tipo 2

Amori, R. E.; Lau, J. and Pittas, A. G. Efficacy and Safety of Incretin Therapy in Type 2 Diabetes: Systematic Review and Meta-analysis JAMA, 2007; 298, 194-206

A melhor compreensão dos efeitos das incretinas na patofisiologia do diabetes melito tipo 2 permitiu o desenvolvimento de novos agentes anti-diabéticos. O efeito das incretinas é aumentar a secreção de insulina estimulada pela glicose através de peptídeos secretados pelo intestino que são liberados na presença de glicose e nutrientes dentro da luz intestinal.

As incretinas são representadas principalmente por dois peptídeos, o polipeptídeo insulinotrópico dependente da glicose (GIP, glucose-dependent insulinotropic polypeptídeo) e o peptídeo glucagon-símele 1 (GLP-1, glugagonlike peptide 1). As incretinas são rapidamente degradadas pela enzima dipeptidil peptidase 4 (DPP4, dipeptidyl diptidase 4), e por isso apresentam uma curta meia-vida no sangue (minutos).

Pela metanálise dos trabalhos os autores concluem que a terapia baseada em incretinas diminui tanto a glicemia de jejum e pós-prandial, contudo, a melhora da glicemia pós-prandial foi maior. Ao contrário de quase todas as terapias atuais contra o diabetes melito tipo 2 os análogos de GLP-1 (exanatide, Byetta®, Amylin & Lilly) foi associado com modesta mas sustentada e progressiva perda de peso ao longo de 30 semanas que não é explicado somente pelo acometimento de náuseas.

Houve pouca hipoglicemia, reforçando a dependência da glicose para ação das incretinas, mas quando associado com secretagogos houve mais eventos de hipoglicemia alertando para a necessidade de redução da dose dos secretagogos de insulina quando do iníco da terapia com incretinas.

Poucos efeitos adversos foram observados, sendo o mais comum náusea. Os inibidores de DPP4 mostraram um aumento no número de infecções das vias aéreas superiores e do trato urinário, além de um aumento nos episódios de cefaléia. Até mais dados sobre segurança estarem disponíveis pode ser prudente evitar o uso de inibidores de DPP4 (sitagliptina, Januvia®, Merck Sharp & Dohme) em pacientes com história de infecções do trato urinário recorrentes e de cefaléia crônica.

O câncer de mama começa no útero?

O câncer de mama cresce em incidência desde os meados do século XX e agora já é o segundo mais comum câncer entre as mulheres norte-americanas. Passou de 1 caso em 22 mulheres em meados de 1950 para 1 caso em 8 há 5 anos e agora está em 1 caso em 7. Houve um aumento no risco de mais de 3 vezes em apenas uma geração, em tão pouco tempo não houve mudanças genéticas na população para explicar este aumento, portanto uma boa hipótese é que o ambiente esteja causando esta alteração e como ambiente pensa-se em dieta, estilo de vida e exposição à químicos.

Entre das substâncias recentemente introduzidas pelo homem no ambiente uma das mais suspeitas de contribuir para o aumento no câncer de mama são os estrógenos ambientais ou xenoestrôgenos, porque sua introdução precede a elevação da incidência de câncer.

A primeira pista que a exposição pré-natal à estrógenos causava câncer veio das mulheres expostas durante a vida fetal ao dietilestilbestrol (DES) usado nos Estados Unidos, Europa e Austrália como anti-abortivo até que se descobriu que seu uso levava a adenocarcinoma de células claras de vagina e outras anormalidades. Estas mulheres estão chegando agora a idade mais comum de câncer de mama e aparentemente apresentam um risco maior de câncer (mas ainda não existem dados conclusivos). Outros estudos parecem ligar um maior risco de câncer de mama às mulheres expostas intra-útero a níveis, mesmo que pouco, elevados de estrógenos.

Em busca de tais efeitos a Drª. Ana Soto e o Dr. Carlos Sonnenschein expuseram camundongos e ratos intra-útero ao composto estrogênico bisfenol A (biphenol A, BPA). O BPA é amplamente usado para produzir plásticos policarbonados e resinas epóxi, está presente em uma miríade de produtos, incluindo o interior de latas de conservas recobertas, garrafas de água, vasilhas de comida, potes de papinhas de bebê, garrafões de água, materiais dentais, barris de vinho, lentes ópticas, coberturas protetoras, adesivos, esmalte protetor de janelas, CD e DVDs e papel térmico. BPA induziu o desenvolvimento de hiperplasia ductal nas quatro doses testadas e carcinoma in situ nas duas dosagens mais altas. As glândulas mamárias se desenvolvem de modo alterado em animais expostos a estes compostos durante a vida fetal e as alterações podem ser notadas desde o feto até a vida adulta.

A Drª. Soto nota que o BPA não é um mutagênico, portanto seu papel em causar câncer não pode ser explicado pela teoria convencional de mutação somática, que diz o câncer surgir do acúmulo de mutações no DNA de células individuais que então se dividem indefinidamente. Neste caso o câncer parece surgir quando há alteração no desenvolvimento do tecido mamário pelo excesso de estrógeno, para haver formação da mama deve haver um diálogo entre as células ductais e as células estromais. O câncer é uma alteração deste diálogo, é um problema de má compreensão entre diferentes tipos de células.

Pode-se discordar da interpretação de como caracterizar o câncer, mas é difícil negar os efeitos da exposição pré-natal a químicos como o BPA. Mesmo quantidades insignificantes parecem ter impacto e o BPA é apenas um dos muitos xenoestrógenos e outros análogos de hormônios. Além das suas propriedades estrogênicas o BPA é também antagonista dos hormônios da tireóide.

Referências:

Coleman W et al. Regulation of the differentiation of diploid and aneuploid rat liver epithelial (stem-like) cells bi the liver microenviroment. Am J Pahol. 1997;142:1373–1382

McCullough K et. al. Plasticity of the neoplastic phenotype in vivo is regulated by epigenetic factors. Proc Natl Acad Sci U S A, 1998;95:15333–15338.

McCullough AR et al. Age-dependent induction of hepatic tumor regression by the tissue microenvironment after transplantation of neoplastically transformed rat liver epithelial cells into the liver. Cancer Res, 1997;57:1807–1873.

• Maffini MV et al. Stromal regulation of neoplastic development: Age-dependent normalization of neoplastic mammary cells by mammary stroma. Am J Pathol, 2005;67:1405–1410.

Como o café eleva o colesterol

O consumo de café parece ser saudável e prevenir o desenvolvimento de diabetes melito tipo 2, hipertensão, síndrome metabólica e doença cardiovascular quando consumido regularmente e sem excessos. Entretanto é sabido que o café expresso ou preparado sem o uso de coador pode elevar o colesterol e mesmo aumentar o risco de doença cardiovascular.

O cafestol, um diterpeno, é a mais potente substância presente na dieta humana capaz de elevar o colesterol plasmático. Como ele causa o aumento do colesterol e dos triglicérides no sangue começa a ser melhor entendido após estudos realizados pela Marie-Louise Ricketts, Ph.D. no Baylor College Fo Medicine em Houston, Texas.

O cafestol inibe a enzima CYP7A1, principal passo limitante na síntese de ácidos biliares, altera o perfil de expressão gênica hepática de enzimas metabolizadoras de lipídios e desintoxicantes e atua como inibidor dos receptores FXR e PXR. O efeito antagonista sobre os receptores FXR e RXR no fígado e intestino explicam a maior parte dos efeitos sobre os lipídios plasmáticos.

Referências:

Marie-Louise Ricketts, et al. The Cholesterol-Raising Factor from Coffee Beans, Cafestol, as an Agonist Ligand for the Farnesoid and Pregnane X Receptors
Mol. Endocrinol., 2007; 21(7): 1603 – 1616 [Abstract]

Vinho tinto pode diminuir risco de câncer de próstata, aponta estudo

Vinho tinto pode diminuir risco de câncer de próstata, aponta estudo
Red Wine Compound Shown To Prevent Prostate Cancer | Science Blog

Mais evidências em ratos que o resveratrol, composto encontrando no vinho, principalmente o tinto, protege contra tumores. O que é necessário são estudos em humanos.
Enquanto isso aos que já consomem bebidas alcoólicas manter o consumo de até 2 copos por dia para homens e 1 copo por dia para as mulheres, preferencialmente às refeições.